خبریں

آکسیجن تھراپی جدید طب میں سب سے زیادہ استعمال ہونے والے طریقوں میں سے ایک ہے، لیکن آکسیجن تھراپی کے اشارے کے بارے میں اب بھی غلط فہمیاں موجود ہیں، اور آکسیجن کا غلط استعمال سنگین زہریلے ردعمل کا سبب بن سکتا ہے۔

ٹشو ہائپوکسیا کی کلینیکل تشخیص

ٹشو ہائپوکسیا کے طبی مظاہر مختلف اور غیر مخصوص ہیں، جن میں سب سے نمایاں علامات بشمول ڈیسپنیا، سانس کی قلت، ٹیکی کارڈیا، سانس کی تکلیف، دماغی حالت میں تیزی سے تبدیلیاں، اور اریتھمیا۔ ٹشو (visceral) ہائپوکسیا کی موجودگی کا تعین کرنے کے لیے، سیرم لییکٹیٹ (اسکیمیا کے دوران بلند اور کارڈیک آؤٹ پٹ میں کمی) اور SvO2 (کم کارڈیک آؤٹ پٹ، خون کی کمی، آرٹیریل ہائپوکسیمیا، اور اعلی میٹابولک ریٹ کے دوران کمی) طبی تشخیص کے لیے مددگار ہیں۔ تاہم، لییکٹیٹ کو غیر ہائپوکسک حالات میں بلند کیا جا سکتا ہے، لہذا صرف لییکٹیٹ کی بلندی کی بنیاد پر تشخیص نہیں کی جا سکتی، کیونکہ لییکٹیٹ بڑھے ہوئے گلائکولائسز کی حالتوں میں بھی بلند ہو سکتا ہے، جیسے مہلک ٹیومر کی تیز رفتار نشوونما، ابتدائی سیپسس، میٹابولک عوارض، اور کیٹیکولامینز کا استعمال۔ لیبارٹری کی دیگر اقدار جو مخصوص اعضاء کی خرابی کی نشاندہی کرتی ہیں وہ بھی اہم ہیں، جیسے بلند کریٹینائن، ٹروپونن، یا جگر کے انزائمز۔

آرٹیریل آکسیجن کی حیثیت کا کلینیکل جائزہ

سائینوسس۔ سائانوسس عام طور پر ایک علامت ہے جو ہائپوکسیا کے آخری مرحلے میں ہوتی ہے، اور اکثر ہائپوکسیمیا اور ہائپوکسیا کی تشخیص میں ناقابل اعتبار ہوتا ہے کیونکہ یہ خون کی کمی اور خون کے بہاؤ کی خرابی میں نہیں ہوتا ہے، اور سیاہ جلد والے لوگوں کے لیے سائانوسس کا پتہ لگانا مشکل ہوتا ہے۔

پلس آکسیمیٹری کی نگرانی۔ غیر ناگوار نبض آکسیمیٹری مانیٹرنگ کو تمام بیماریوں کی نگرانی کے لیے وسیع پیمانے پر استعمال کیا گیا ہے، اور اس کے تخمینے والے SaO2 کو SpO2 کہا جاتا ہے۔ نبض کی آکسیمیٹری کی نگرانی کا اصول بل کا قانون ہے، جو کہتا ہے کہ محلول میں کسی نامعلوم مادّے کی ارتکاز کا تعین روشنی کے اس کے جذب سے کیا جا سکتا ہے۔ جب روشنی کسی ٹشو سے گزرتی ہے تو اس کا زیادہ تر حصہ ٹشو کے عناصر اور خون سے جذب ہوتا ہے۔ تاہم، ہر دل کی دھڑکن کے ساتھ، شریان کا خون پلسٹائل بہاؤ سے گزرتا ہے، جس سے پلس آکسیمیٹری مانیٹر روشنی کے جذب میں تبدیلیوں کو دو طول موج پر پتہ لگاتا ہے: 660 نینو میٹر (سرخ) اور 940 نینو میٹر (اورکت)۔ ان دو طول موجوں میں کم ہیموگلوبن اور آکسیجن والے ہیموگلوبن کے جذب ہونے کی شرحیں مختلف ہیں۔ غیر پلسٹائل ٹشوز کے جذب کو گھٹانے کے بعد، کل ہیموگلوبن کے نسبت آکسیجن والے ہیموگلوبن کی حراستی کا حساب لگایا جا سکتا ہے۔

نبض کی آکسیمیٹری کی نگرانی کے لیے کچھ حدود ہیں۔ خون میں کوئی بھی مادہ جو ان طول موجوں کو جذب کرتا ہے پیمائش کی درستگی میں مداخلت کر سکتا ہے، بشمول حاصل شدہ ہیموگلوبینو پیتھیز - کاربوکسی ہیموگلوبن اور میتھیموگلوبینیمیا، میتھیلین بلیو، اور کچھ جینیاتی ہیموگلوبن کی مختلف اقسام۔ 660 نینو میٹر کی طول موج پر کاربوکسی ہیموگلوبن کا جذب آکسیجن والے ہیموگلوبن کی طرح ہے۔ 940 نینو میٹر کی طول موج پر بہت کم جذب۔ لہذا، کاربن مونو آکسائیڈ سیچوریٹڈ ہیموگلوبن اور آکسیجن سیچوریٹڈ ہیموگلوبن کے رشتہ دار ارتکاز سے قطع نظر، SpO2 مستقل رہے گا (90%~95%)۔ میتھیموگلوبینیمیا میں، جب ہیم آئرن کو فیرس حالت میں آکسائڈائز کیا جاتا ہے، تو میتھیموگلوبن دو طول موجوں کے جذب گتانک کو برابر کرتا ہے۔ اس کے نتیجے میں SpO2 صرف میتھیموگلوبن کی نسبتاً وسیع ارتکاز کی حد میں 83% سے 87% کی حد میں مختلف ہوتا ہے۔ اس صورت میں، ہیموگلوبن کی چار شکلوں کے درمیان فرق کرنے کے لیے شریان کے خون کی آکسیجن کی پیمائش کے لیے روشنی کی چار طول موج کی ضرورت ہوتی ہے۔

نبض کی آکسیمیٹری نگرانی کافی پلسٹائل خون کے بہاؤ پر انحصار کرتی ہے۔ لہذا، پلس آکسیمیٹری مانیٹرنگ شاک ہائپوپرفیوژن میں یا نان پلسیٹائل وینٹریکولر اسسٹ ڈیوائسز استعمال کرتے وقت استعمال نہیں کی جاسکتی ہے (جہاں کارڈیک آؤٹ پٹ صرف کارڈیک آؤٹ پٹ کا ایک چھوٹا حصہ ہوتا ہے)۔ شدید tricuspid regurgitation میں، venous خون میں deoxyhemoglobin کا ​​ارتکاز زیادہ ہوتا ہے، اور venous blood کی دھڑکن کم خون میں آکسیجن سنترپتی ریڈنگ کا باعث بن سکتی ہے۔ شدید آرٹیریل ہائپوکسیمیا (SaO2<75%) میں، درستگی بھی کم ہو سکتی ہے کیونکہ اس رینج کے اندر اس تکنیک کی کبھی توثیق نہیں کی گئی ہے۔ آخر میں، زیادہ سے زیادہ لوگ یہ سمجھ رہے ہیں کہ نبض کی آکسیمیٹری کی نگرانی آرٹیریل ہیموگلوبن کی سنترپتی کو 5-10 فیصد پوائنٹس تک بڑھا سکتی ہے، یہ مخصوص ڈیوائس پر منحصر ہے جو سیاہ جلد والے افراد استعمال کرتے ہیں۔

PaO2/FIO2۔ PaO2/FIO2 تناسب (عام طور پر P/F تناسب کے طور پر کہا جاتا ہے، 400 سے 500 mm Hg تک) پھیپھڑوں میں آکسیجن کے غیر معمولی تبادلے کی ڈگری کو ظاہر کرتا ہے، اور اس تناظر میں سب سے زیادہ مفید ہے کیونکہ مکینیکل وینٹیلیشن FIO2 کو درست طریقے سے سیٹ کر سکتا ہے۔ 300 mm Hg سے کم AP/F تناسب طبی لحاظ سے اہم گیس کے تبادلے کی غیر معمولیات کی نشاندہی کرتا ہے، جبکہ P/F تناسب 200 mm Hg سے کم شدید ہائپوکسیمیا کی نشاندہی کرتا ہے۔ P/F تناسب کو متاثر کرنے والے عوامل میں وینٹیلیشن سیٹنگز، مثبت اختتامی اخراج کا دباؤ، اور FIO2 شامل ہیں۔ P/F تناسب پر FIO2 میں تبدیلیوں کا اثر پھیپھڑوں کی چوٹ کی نوعیت، شنٹ فریکشن، اور FIO2 تبدیلیوں کی حد کے لحاظ سے مختلف ہوتا ہے۔ PaO2 کی غیر موجودگی میں، SpO2/FIO2 ایک معقول متبادل اشارے کے طور پر کام کر سکتا ہے۔

الیوولر آرٹیریل آکسیجن جزوی دباؤ (Aa PO2) فرق۔ Aa PO2 تفریق پیمائش کیلکولیٹ شدہ الیوولر آکسیجن جزوی دباؤ اور ماپا آرٹیریل آکسیجن جزوی دباؤ کے درمیان فرق ہے، جو گیس کے تبادلے کی کارکردگی کی پیمائش کے لیے استعمال ہوتا ہے۔

سطح سمندر پر محیطی ہوا میں سانس لینے کے لیے "عام" Aa PO2 فرق عمر کے ساتھ مختلف ہوتا ہے، 10 سے 25 mm Hg (2.5+0.21 x عمر [سال])۔ دوسرا اثر انداز کرنے والا عنصر FIO2 یا PAO2 ہے۔ اگر ان دونوں عوامل میں سے کوئی ایک بڑھتا ہے تو Aa PO2 میں فرق بڑھ جائے گا۔ اس کی وجہ یہ ہے کہ الیوولر کیپلیریوں میں گیس کا تبادلہ ہیموگلوبن آکسیجن کی تقسیم کے منحنی خطوط کے چاپلوس حصے (ڈھلوان) میں ہوتا ہے۔ وینس مکسنگ کی اسی ڈگری کے تحت، مخلوط وینس خون اور شریان خون کے درمیان PO2 میں فرق بڑھ جائے گا۔ اس کے برعکس، اگر ناکافی وینٹیلیشن یا زیادہ اونچائی کی وجہ سے الیوولر PO2 کم ہے، تو Aa کا فرق معمول سے کم ہوگا، جو کہ پلمونری ڈسکشن کی غلط تشخیص یا کم تشخیص کا باعث بن سکتا ہے۔

آکسیجنیشن انڈیکس۔ آکسیجنیشن انڈیکس (OI) میکانکی طور پر ہوادار مریضوں میں آکسیجن کو برقرار رکھنے کے لیے ضروری وینٹیلیشن سپورٹ کی شدت کا اندازہ لگانے کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔ اس میں ایئر وے کا اوسط دباؤ (MAP، cm H2O میں)، FIO2، اور PaO2 (mm Hg میں) یا SpO2 شامل ہے، اور اگر یہ 40 سے زیادہ ہے، تو اسے extracorporeal membrane oxygenation تھراپی کے معیار کے طور پر استعمال کیا جا سکتا ہے۔ عمومی قدر 4 سینٹی میٹر H2O/mm Hg سے کم؛ سینٹی میٹر H2O/mm Hg (1.36) کی یکساں قدر کی وجہ سے، اس تناسب کی اطلاع دیتے وقت اکائیوں کو عام طور پر شامل نہیں کیا جاتا ہے۔

شدید آکسیجن تھراپی کے لئے اشارے
جب مریضوں کو سانس لینے میں دشواری کا سامنا کرنا پڑتا ہے تو، ہائپوکسیمیا کی تشخیص سے پہلے عام طور پر آکسیجن کی اضافی ضرورت ہوتی ہے۔ جب آکسیجن کا جزوی دباؤ (PaO2) 60 mm Hg سے کم ہوتا ہے، تو آکسیجن لینے کا سب سے واضح اشارہ آرٹیریل ہائپوکسیمیا ہوتا ہے، جو عام طور پر آرٹیریل آکسیجن سیچوریشن (SaO2) یا پیریفرل آکسیجن سنترپتی (SpO2) سے %9%8 کے مساوی ہوتا ہے۔ جب PaO2 60 mm Hg سے نیچے گرتا ہے، تو خون میں آکسیجن کی سنترپتی تیزی سے کم ہو سکتی ہے، جس کی وجہ سے شریانوں میں آکسیجن کی مقدار میں نمایاں کمی واقع ہو سکتی ہے اور ممکنہ طور پر ٹشو ہائپوکسیا کا سبب بن سکتا ہے۔

آرٹیریل ہائپوکسیمیا کے علاوہ، شاذ و نادر صورتوں میں آکسیجن کی سپلیمنٹیشن ضروری ہو سکتی ہے۔ شدید خون کی کمی، صدمے، اور جراحی کے اہم مریض آرٹیریل آکسیجن کی سطح کو بڑھا کر ٹشو ہائپوکسیا کو کم کر سکتے ہیں۔ کاربن مونو آکسائیڈ (CO) زہر کے مریضوں کے لیے، آکسیجن کی تکمیل خون میں تحلیل شدہ آکسیجن کے مواد کو بڑھا سکتی ہے، ہیموگلوبن کے پابند CO کو تبدیل کر سکتی ہے، اور آکسیجن والے ہیموگلوبن کے تناسب کو بڑھا سکتی ہے۔ خالص آکسیجن سانس لینے کے بعد، کاربوکسی ہیموگلوبن کی نصف زندگی 70-80 منٹ ہوتی ہے، جب کہ محیطی ہوا میں سانس لینے کے دوران نصف زندگی 320 منٹ ہوتی ہے۔ ہائپربارک آکسیجن کے حالات میں، کاربوکسی ہیموگلوبن کی نصف زندگی خالص آکسیجن کو سانس لینے کے بعد 10 منٹ سے بھی کم رہ جاتی ہے۔ ہائپربارک آکسیجن عام طور پر کاربوکسی ہیموگلوبن کی اعلی سطح (>25%)، کارڈیک اسکیمیا، یا حسی اسامانیتاوں والی حالتوں میں استعمال ہوتی ہے۔

معاون اعداد و شمار کی کمی یا غلط اعداد و شمار کے باوجود، دیگر بیماریاں بھی آکسیجن کی تکمیل سے فائدہ اٹھا سکتی ہیں۔ آکسیجن تھراپی عام طور پر کلسٹر سر درد، سکیل سیل کے درد کے بحران، ہائپوکسیمیا کے بغیر سانس کی تکلیف سے نجات، نیوموتھوریکس، اور میڈیسٹینل ایمفیسیما (سینے میں ہوا جذب کو فروغ دینے) کے لیے استعمال ہوتی ہے۔ اس بات کا ثبوت موجود ہے کہ انٹراپریٹو ہائی آکسیجن سرجیکل سائٹ کے انفیکشن کے واقعات کو کم کر سکتی ہے۔ تاہم، ایسا نہیں لگتا کہ آکسیجن کی تکمیل مؤثر طریقے سے آپریشن کے بعد متلی/الٹی کو کم کرتی ہے۔

بیرونی مریضوں کی آکسیجن کی فراہمی کی صلاحیت میں بہتری کے ساتھ، طویل مدتی آکسیجن تھراپی (LTOT) کا استعمال بھی بڑھ رہا ہے۔ طویل مدتی آکسیجن تھراپی کے نفاذ کے معیار پہلے ہی بہت واضح ہیں۔ طویل مدتی آکسیجن تھراپی عام طور پر دائمی رکاوٹ پلمونری بیماری (COPD) کے لیے استعمال ہوتی ہے۔
ہائپوکسیمک COPD والے مریضوں پر دو مطالعات LTOT کے لئے معاون ڈیٹا فراہم کرتے ہیں۔ پہلا مطالعہ نوکٹرنل آکسیجن تھراپی ٹرائل (NOTT) تھا جو 1980 میں کیا گیا تھا، جس میں مریضوں کو تصادفی طور پر رات کے وقت (کم از کم 12 گھنٹے) یا مسلسل آکسیجن تھراپی کے لیے تفویض کیا گیا تھا۔ 12 اور 24 مہینوں میں، جو مریض صرف رات کے وقت آکسیجن تھراپی حاصل کرتے ہیں ان کی شرح اموات زیادہ ہوتی ہے۔ دوسرا تجربہ میڈیکل ریسرچ کونسل فیملی ٹرائل تھا جو 1981 میں کیا گیا تھا، جس میں مریضوں کو تصادفی طور پر دو گروپوں میں تقسیم کیا گیا تھا: وہ لوگ جنہیں آکسیجن نہیں ملی یا وہ جنہیں روزانہ کم از کم 15 گھنٹے آکسیجن ملتی تھی۔ NOTT ٹیسٹ کی طرح، anaerobic گروپ میں شرح اموات نمایاں طور پر زیادہ تھی۔ دونوں ٹرائلز کے مضامین سگریٹ نوشی نہ کرنے والے مریض تھے جنہوں نے زیادہ سے زیادہ علاج کیا اور ان کی حالت مستحکم تھی، جن کا PaO2 55 mm Hg سے کم تھا، یا polycythemia یا pulmonary heart disease کے مریض PaO2 60 mm Hg سے کم تھے۔

یہ دونوں تجربات بتاتے ہیں کہ دن میں 15 گھنٹے سے زیادہ آکسیجن کی فراہمی مکمل طور پر آکسیجن نہ ملنے سے بہتر ہے، اور مسلسل آکسیجن تھراپی صرف رات کو علاج کرنے سے بہتر ہے۔ ان ٹرائلز کے لیے شمولیت کا معیار موجودہ میڈیکل انشورنس کمپنیوں اور اے ٹی ایس کے لیے LTOT رہنما خطوط تیار کرنے کی بنیاد ہے۔ یہ اندازہ لگانا مناسب ہے کہ LTOT دیگر ہائپوکسک قلبی امراض کے لیے بھی قبول کیا جاتا ہے، لیکن فی الحال متعلقہ تجرباتی شواہد کی کمی ہے۔ ایک حالیہ ملٹی سینٹر ٹرائل میں ہائپوکسیمیا کے ساتھ COPD مریضوں کے لئے اموات یا معیار زندگی پر آکسیجن تھراپی کے اثرات میں کوئی فرق نہیں پایا گیا جو آرام کے معیار پر پورا نہیں اترتا تھا یا صرف ورزش کی وجہ سے ہوا تھا۔

ڈاکٹر بعض اوقات ایسے مریضوں کو رات کے وقت آکسیجن سپلیمنٹ تجویز کرتے ہیں جو نیند کے دوران خون میں آکسیجن کی سنترپتی میں شدید کمی کا تجربہ کرتے ہیں۔ روک تھام کرنے والی نیند کی کمی کے مریضوں میں اس نقطہ نظر کے استعمال کی حمایت کرنے کے لئے فی الحال کوئی واضح ثبوت نہیں ہے۔ رکاوٹ والے نیند کی کمی یا موٹاپا ہائپوپنیا سنڈروم کے مریضوں کے لئے جو رات کے وقت خراب سانس لینے کا باعث بنتے ہیں، آکسیجن سپلیمنٹیشن کے بجائے غیر حملہ آور مثبت پریشر وینٹیلیشن علاج کا اہم طریقہ ہے۔

غور کرنے کے لیے ایک اور مسئلہ یہ ہے کہ کیا ہوائی سفر کے دوران آکسیجن کی اضافی ضرورت ہے۔ زیادہ تر تجارتی طیارے عام طور پر کیبن پریشر کو 8000 فٹ کے برابر اونچائی تک بڑھاتے ہیں، جس میں تقریباً 108 ملی میٹر Hg کے سانس کے ذریعے آکسیجن تناؤ ہوتا ہے۔ پھیپھڑوں کی بیماریوں کے مریضوں کے لیے، سانس کے ذریعے آکسیجن تناؤ (PiO2) میں کمی ہائپوکسیمیا کا سبب بن سکتی ہے۔ سفر سے پہلے، مریضوں کو ایک جامع طبی تشخیص سے گزرنا چاہئے، بشمول شریانوں کے خون کی گیس کی جانچ۔ اگر زمین پر مریض کا PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) ہے، تو پرواز کے دوران ان کا PaO2 50 mm Hg سے زیادہ ہونے کا امکان ہے، جسے عام طور پر کم سے کم جسمانی سرگرمی سے نمٹنے کے لیے کافی سمجھا جاتا ہے۔ کم SpO2 یا PaO2 والے مریضوں کے لیے، 6 منٹ کی واک ٹیسٹ یا ہائپوکسیا سمولیشن ٹیسٹ پر غور کیا جا سکتا ہے، عام طور پر 15 فیصد آکسیجن سانس لینے میں۔ اگر ہوائی سفر کے دوران ہائپوکسیمیا ہوتا ہے، تو آکسیجن کی مقدار بڑھانے کے لیے ناک کی نالی کے ذریعے آکسیجن دی جا سکتی ہے۔

آکسیجن زہر کی حیاتیاتی کیمیائی بنیاد

آکسیجن زہریلا رد عمل آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کی پیداوار کی وجہ سے ہے. ROS ایک آکسیجن سے ماخوذ فری ریڈیکل ہے جس میں ایک غیر جوڑا مداری الیکٹران ہے جو پروٹین، لپڈز اور نیوکلک ایسڈز کے ساتھ رد عمل ظاہر کر سکتا ہے، ان کی ساخت کو بدل کر سیلولر کو نقصان پہنچا سکتا ہے۔ عام مائٹوکونڈریل میٹابولزم کے دوران، ROS کی تھوڑی مقدار سگنلنگ مالیکیول کے طور پر تیار ہوتی ہے۔ مدافعتی خلیے بھی پیتھوجینز کو مارنے کے لیے ROS کا استعمال کرتے ہیں۔ ROS میں سپر آکسائیڈ، ہائیڈروجن پیرو آکسائیڈ (H2O2) اور ہائیڈروکسیل ریڈیکلز شامل ہیں۔ ضرورت سے زیادہ ROS ہمیشہ سیلولر دفاعی افعال سے تجاوز کرے گا، جس سے موت یا سیل کو نقصان پہنچے گا۔

ROS جنریشن کے ذریعے ہونے والے نقصان کو محدود کرنے کے لیے، خلیات کا اینٹی آکسیڈینٹ پروٹیکشن میکانزم فری ریڈیکلز کو بے اثر کر سکتا ہے۔ سپر آکسائیڈ ڈسمیوٹیز سپر آکسائیڈ کو H2O2 میں تبدیل کرتا ہے، جسے پھر کیٹالیس اور گلوٹاتھیون پیرو آکسیڈیس کے ذریعے H2O اور O2 میں تبدیل کیا جاتا ہے۔ Glutathione ایک اہم مالیکیول ہے جو ROS کے نقصان کو محدود کرتا ہے۔ دیگر اینٹی آکسیڈینٹ مالیکیولز میں الفا ٹوکوفیرول (وٹامن ای)، ایسکوربک ایسڈ (وٹامن سی)، فاسفولیپڈز اور سیسٹین شامل ہیں۔ انسانی پھیپھڑوں کے بافتوں میں ایکسٹرا سیلولر اینٹی آکسیڈنٹس اور سپر آکسائیڈ ڈسمیوٹیز آئسو اینزائمز کی زیادہ مقدار ہوتی ہے، جو دوسرے ٹشوز کے مقابلے میں آکسیجن کی زیادہ تعداد کے سامنے آنے پر اسے کم زہریلا بنا دیتی ہے۔

Hyperoxia induced ROS ثالثی پھیپھڑوں کی چوٹ کو دو مراحل میں تقسیم کیا جا سکتا ہے۔ سب سے پہلے، exudative مرحلہ ہوتا ہے، جس کی خصوصیات alveolar قسم 1 اپکلا خلیات اور endothelial خلیات، بیچوالا ورم، اور alveoli میں exudative neutrophils کے بھرنے سے ہوتی ہے۔ اس کے بعد، ایک پھیلاؤ کا مرحلہ آتا ہے، جس کے دوران اینڈوتھیلیل سیل اور ٹائپ 2 اپکلا خلیے پھیلتے ہیں اور پہلے بے نقاب تہہ خانے کی جھلی کو ڈھانپتے ہیں۔ آکسیجن کی چوٹ کی بحالی کی مدت کی خصوصیات فبروبلاسٹ پھیلاؤ اور بیچوالا فبروسس ہیں، لیکن کیپلیری اینڈوتھیلیم اور الیوولر اپیٹیلیم اب بھی تقریباً معمول کی شکل برقرار رکھتے ہیں۔
پلمونری آکسیجن زہریلا کی طبی توضیحات

نمائش کی سطح جس پر زہریلا ہوتا ہے ابھی تک واضح نہیں ہے۔ جب FIO2 0.5 سے کم ہو تو، عام طور پر طبی زہریلا نہیں ہوتا ہے۔ ابتدائی انسانی مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ تقریباً 100% آکسیجن کی نمائش حسی اسامانیتاوں، متلی اور برونکائٹس کا سبب بن سکتی ہے، نیز پھیپھڑوں کی صلاحیت، پھیپھڑوں کے پھیلاؤ کی صلاحیت، پھیپھڑوں کی تعمیل، PaO2، ​​اور pH کو کم کر سکتی ہے۔ آکسیجن زہریلے سے متعلق دیگر مسائل میں جاذب ایٹیلیکٹاسس، آکسیجن سے متاثرہ ہائپر کیپنیا، ایکیوٹ ریسپائریٹری ڈسٹریس سنڈروم (ARDS) اور نوزائیدہ برونچوپلمونری ڈیسپلاسیا (BPD) شامل ہیں۔
جاذب atelectasis. نائٹروجن ایک غیر فعال گیس ہے جو آکسیجن کے مقابلے میں خون کے دھارے میں بہت آہستہ سے پھیلتی ہے، اس طرح الیوولر کی توسیع کو برقرار رکھنے میں اپنا کردار ادا کرتی ہے۔ 100% آکسیجن استعمال کرتے وقت، آکسیجن جذب کرنے کی شرح تازہ گیس کی ترسیل کی شرح سے زیادہ ہونے کی وجہ سے، نائٹروجن کی کمی کم الیوولر وینٹیلیشن پرفیوژن تناسب (V/Q) والے علاقوں میں الیوولر کے خاتمے کا باعث بن سکتی ہے۔ خاص طور پر سرجری کے دوران، اینستھیزیا اور فالج پھیپھڑوں کے بقایا افعال میں کمی کا باعث بن سکتے ہیں، چھوٹے ایئر ویز اور الیوولی کے گرنے کو فروغ دیتے ہیں، جس کے نتیجے میں atelectasis کا تیزی سے آغاز ہوتا ہے۔

آکسیجن سے متاثرہ ہائپر کیپنیا۔ شدید COPD کے مریض شدید ہائپر کیپنیا کا شکار ہوتے ہیں جب ان کی حالت خراب ہونے کے دوران آکسیجن کی زیادہ مقدار کا سامنا ہوتا ہے۔ اس ہائپر کیپنیا کا طریقہ کار یہ ہے کہ ہائپوکسیمیا کی سانس لینے کی صلاحیت کو روک دیا جاتا ہے۔ تاہم، کسی بھی مریض میں، مختلف ڈگریوں کے لیے دو دیگر میکانزم ہوتے ہیں۔
COPD مریضوں میں ہائپوکسیمیا کم V/Q خطے میں آکسیجن کے کم الیوولر جزوی دباؤ (PAO2) کا نتیجہ ہے۔ ہائپوکسیمیا پر ان کم V/Q علاقوں کے اثرات کو کم کرنے کے لیے، پلمونری گردش کے دو رد عمل - ہائپوکسک پلمونری واسکونسٹرکشن (HPV) اور ہائپر کیپنک پلمونری ویسو کنسٹرکشن - خون کے بہاؤ کو ہوادار علاقوں میں منتقل کریں گے۔ جب آکسیجن کی تکمیل سے PAO2 بڑھتا ہے، HPV نمایاں طور پر کم ہو جاتا ہے، ان علاقوں میں پرفیوژن بڑھتا ہے، جس کے نتیجے میں V/Q تناسب کم ہوتے ہیں۔ پھیپھڑوں کے یہ ٹشوز اب آکسیجن سے بھرپور ہیں لیکن CO2 کو ختم کرنے کی کمزور صلاحیت رکھتے ہیں۔ پھیپھڑوں کے ان ٹشوز کا بڑھتا ہوا پرفیوژن بہتر وینٹیلیشن والے علاقوں کو قربان کرنے کی قیمت پر آتا ہے، جو پہلے کی طرح CO2 کی بڑی مقدار کو خارج نہیں کر سکتا، جس سے ہائپر کیپنیا ہوتا ہے۔

ایک اور وجہ کمزور ہالڈین اثر ہے، جس کا مطلب ہے کہ آکسیجن والے خون کے مقابلے میں، ڈی آکسیجن شدہ خون زیادہ CO2 لے سکتا ہے۔ جب ہیموگلوبن کو ڈی آکسیجنیٹ کیا جاتا ہے، تو یہ امینو ایسٹرز کی شکل میں زیادہ پروٹون (H+) اور CO2 کو باندھتا ہے۔ جیسا کہ آکسیجن تھراپی کے دوران deoxyhemoglobin کا ​​ارتکاز کم ہو جاتا ہے، CO2 اور H+ کی بفرنگ کی صلاحیت بھی کم ہو جاتی ہے، اس طرح وینس خون کی CO2 کی نقل و حمل کی صلاحیت کمزور ہو جاتی ہے اور PaCO2 میں اضافہ ہوتا ہے۔

دائمی CO2 برقرار رکھنے یا زیادہ خطرہ والے مریضوں کو آکسیجن فراہم کرتے وقت، خاص طور پر انتہائی ہائپوکسیمیا کی صورت میں، 88%~90% کی حد میں SpO2 کو برقرار رکھنے کے لیے FIO2 کو ٹھیک کرنا انتہائی ضروری ہے۔ ایک سے زیادہ کیس رپورٹس بتاتی ہیں کہ O2 کو ریگولیٹ کرنے میں ناکامی منفی نتائج کا باعث بن سکتی ہے۔ ہسپتال جاتے ہوئے CODP کی شدید شدت والے مریضوں پر کیے گئے ایک بے ترتیب مطالعہ نے بلاشبہ یہ ثابت کیا ہے۔ آکسیجن کی پابندی کے بغیر مریضوں کے مقابلے میں، 88% سے 92% کی حد میں SpO2 کو برقرار رکھنے کے لیے تصادفی طور پر سپلیمنٹ آکسیجن کے لیے تفویض کیے گئے مریضوں کی شرح اموات (7% بمقابلہ 2%) نمایاں طور پر کم تھی۔

اے آر ڈی ایس اور بی پی ڈی۔ لوگوں نے طویل عرصے سے دریافت کیا ہے کہ آکسیجن زہریلا ARDS کے پیتھوفیسولوجی سے وابستہ ہے۔ غیر انسانی ستنداریوں میں، 100٪ آکسیجن کی نمائش پھیلنے والے الیوولر کو پہنچنے والے نقصان اور بالآخر موت کا باعث بن سکتی ہے۔ تاہم، پھیپھڑوں کی شدید بیماریوں والے مریضوں میں آکسیجن کے زہریلے ہونے کے صحیح ثبوت کو بنیادی بیماریوں سے ہونے والے نقصان سے الگ کرنا مشکل ہے۔ اس کے علاوہ، بہت سی سوزش کی بیماریاں اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی افعال کو بڑھا سکتی ہیں۔ لہذا، زیادہ تر مطالعات ضرورت سے زیادہ آکسیجن کی نمائش اور پھیپھڑوں کی شدید چوٹ یا ARDS کے درمیان تعلق کو ظاہر کرنے میں ناکام رہے ہیں۔

پلمونری ہائیلین جھلی کی بیماری ایک بیماری ہے جو سطحی فعال مادوں کی کمی کی وجہ سے ہوتی ہے، جس کی خصوصیت الیوولر گرنے اور سوزش ہوتی ہے۔ ہائیلین جھلی کی بیماری والے قبل از وقت نوزائیدہ بچوں کو عام طور پر آکسیجن کی زیادہ مقدار میں سانس لینے کی ضرورت ہوتی ہے۔ آکسیجن زہریلا BPD کے روگجنن میں ایک اہم عنصر سمجھا جاتا ہے، یہاں تک کہ نوزائیدہ بچوں میں بھی ہوتا ہے جنہیں میکانی وینٹیلیشن کی ضرورت نہیں ہوتی ہے۔ نوزائیدہ بچے خاص طور پر زیادہ آکسیجن کے نقصان کا شکار ہوتے ہیں کیونکہ ان کے سیلولر اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی افعال ابھی تک پوری طرح تیار اور پختہ نہیں ہوئے ہیں۔ قبل از وقت ریٹینوپیتھی ایک بیماری ہے جو بار بار ہائپوکسیا/ہائپروکسیا تناؤ سے وابستہ ہے، اور اس اثر کی قبل از وقت ہونے کی ریٹینوپیتھی میں تصدیق کی گئی ہے۔
پلمونری آکسیجن زہریلا کا ہم آہنگی اثر

ایسی کئی دوائیں ہیں جو آکسیجن کی زہریلا کو بڑھا سکتی ہیں۔ آکسیجن بلیومائسن کے ذریعہ تیار کردہ ROS کو بڑھاتا ہے اور بلیومائسن ہائیڈرولیس کو غیر فعال کرتا ہے۔ ہیمسٹرز میں، ہائی آکسیجن کا جزوی دباؤ بلیومائسن کی وجہ سے پھیپھڑوں کی چوٹ کو بڑھا سکتا ہے، اور کیس رپورٹس میں ایسے مریضوں میں اے آر ڈی ایس کو بھی بیان کیا گیا ہے جنہوں نے بلیومائسن کا علاج کرایا ہے اور وہ پیری آپریٹو مدت کے دوران ہائی ایف آئی او 2 کا شکار تھے۔ تاہم، ایک ممکنہ ٹرائل اعلی ارتکاز آکسیجن کی نمائش، بلیومائسن کے پچھلے نمائش، اور شدید پوسٹ آپریٹو پلمونری dysfunction کے درمیان تعلق کو ظاہر کرنے میں ناکام رہا۔ پیراکوٹ ایک تجارتی جڑی بوٹی مار دوا ہے جو آکسیجن کی زہریلا کو بڑھانے والا ہے۔ لہٰذا، پیراکوٹ پوائزننگ اور بلیومائسن کی نمائش کے مریضوں کے ساتھ نمٹنے کے دوران، FIO2 کو جتنا ممکن ہو کم سے کم کیا جانا چاہیے۔ دوسری دوائیں جو آکسیجن کے زہریلے پن کو بڑھا سکتی ہیں ان میں ڈسلفیرم اور نائٹروفورنٹائن شامل ہیں۔ پروٹین اور غذائی اجزاء کی کمی زیادہ آکسیجن کو پہنچنے والے نقصان کا باعث بن سکتی ہے، جس کی وجہ امینو ایسڈ پر مشتمل تھیول کی کمی ہو سکتی ہے جو گلوٹاتھیون کی ترکیب کے لیے اہم ہیں، نیز اینٹی آکسیڈینٹ وٹامن A اور E کی کمی۔
دوسرے اعضاء کے نظام میں آکسیجن زہریلا

ہائپرکسیا پھیپھڑوں کے باہر کے اعضاء پر زہریلے ردعمل کا سبب بن سکتا ہے۔ ایک بڑے ملٹی سینٹر ریٹرو اسپیکٹیو کوہورٹ اسٹڈی نے کامیاب کارڈیو پلمونری ریسیسیٹیشن (سی پی آر) کے بعد بڑھتی ہوئی اموات اور اعلی آکسیجن کی سطح کے درمیان تعلق ظاہر کیا۔ مطالعہ سے پتا چلا ہے کہ سی پی آر کے بعد 300 ملی میٹر Hg سے زیادہ PaO2 والے مریضوں میں عام بلڈ آکسیجن یا ہائپوکسیمیا کے مریضوں کے مقابلے میں ہسپتال میں موت کے خطرے کا تناسب 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) تھا۔ شرح اموات میں اضافے کی وجہ ROS کی ثالثی ہائی آکسیجن ریپرفیوژن انجری کی وجہ سے دل کا دورہ پڑنے کے بعد مرکزی اعصابی نظام کے کام کا بگڑ جانا ہے۔ ایک حالیہ مطالعہ نے ایمرجنسی ڈپارٹمنٹ میں انٹیوبیشن کے بعد ہائپوکسیمیا کے مریضوں میں شرح اموات میں اضافے کو بھی بیان کیا، جس کا تعلق PaO2 کی بلندی سے گہرا ہے۔

دماغی چوٹ اور فالج کے مریضوں کے لیے، ہائپوکسیمیا کے بغیر ان لوگوں کو آکسیجن فراہم کرنے سے کوئی فائدہ نہیں ہوتا۔ ٹراما سینٹر کی طرف سے کی گئی ایک تحقیق سے معلوم ہوا ہے کہ خون میں آکسیجن کی عام سطح والے مریضوں کے مقابلے میں، دماغی تکلیف دہ چوٹ والے مریض جنہوں نے زیادہ آکسیجن (PaO2> 200 mm Hg) حاصل کی تھی، ان کی شرح اموات زیادہ تھی اور خارج ہونے پر گلاسگو کوما اسکور کم تھا۔ ہائپربارک آکسیجن تھراپی حاصل کرنے والے مریضوں کے بارے میں ایک اور مطالعہ نے خراب اعصابی تشخیص کو ظاہر کیا۔ ایک بڑے ملٹی سینٹر ٹرائل میں، ہائپوکسیمیا کے بغیر شدید فالج کے مریضوں کے لیے آکسیجن کی فراہمی (96% سے زیادہ) سے اموات یا فعال تشخیص میں کوئی فائدہ نہیں ہوا۔

ایکیوٹ مایوکارڈیل انفکشن (AMI) میں، آکسیجن سپلیمنٹیشن عام طور پر استعمال ہونے والی تھراپی ہے، لیکن ایسے مریضوں کے لیے آکسیجن تھراپی کی قدر اب بھی متنازعہ ہے۔ ہائپوکسیمیا کے ساتھ شدید مایوکارڈیل انفکشن کے مریضوں کے علاج میں آکسیجن ضروری ہے، کیونکہ یہ جان بچا سکتی ہے۔ تاہم، ہائپوکسیمیا کی غیر موجودگی میں روایتی آکسیجن کی تکمیل کے فوائد ابھی تک واضح نہیں ہیں۔ 1970 کی دہائی کے آخر میں، ایک ڈبل بلائنڈ رینڈمائزڈ ٹرائل نے 157 مریضوں کو غیر پیچیدہ شدید مایوکارڈیل انفکشن کے ساتھ اندراج کیا اور آکسیجن تھراپی (6 L/min) کا بغیر آکسیجن تھراپی کے موازنہ کیا۔ یہ پایا گیا کہ آکسیجن تھراپی حاصل کرنے والے مریضوں میں سائنوس ٹکی کارڈیا کے واقعات زیادہ ہوتے ہیں اور مایوکارڈیل انزائمز میں زیادہ اضافہ ہوتا ہے، لیکن شرح اموات میں کوئی فرق نہیں تھا۔

ہائپوکسیمیا کے بغیر ST طبقہ کی بلندی کے شدید مایوکارڈیل انفکشن کے مریضوں میں، 8 L/منٹ پر ناک کینولا آکسیجن تھراپی محیطی ہوا کو سانس لینے کے مقابلے میں فائدہ مند نہیں ہے۔ 6 L/منٹ پر آکسیجن سانس لینے اور محیطی ہوا کے سانس لینے پر ایک اور مطالعہ میں، شدید مایوکارڈیل انفکشن والے مریضوں میں 1 سال کی اموات اور دوبارہ داخلے کی شرح میں کوئی فرق نہیں تھا۔ 98% سے 100% اور 90% سے 94% کے درمیان خون میں آکسیجن کی سنترپتی کو کنٹرول کرنے سے ہسپتال کے باہر کارڈیک گرفت کے مریضوں کو کوئی فائدہ نہیں ہوتا۔ شدید مایوکارڈیل انفکشن پر زیادہ آکسیجن کے ممکنہ نقصان دہ اثرات میں کورونری شریانوں کی روک تھام، خون کے بہاؤ کی مائیکرو سرکولیشن میں خلل، فنکشنل آکسیجن شنٹ میں اضافہ، آکسیجن کی کھپت میں کمی، اور کامیابی کے ساتھ ریپرفیوژن کے علاقے میں ROS کے نقصان میں اضافہ شامل ہیں۔

آخر میں، کلینیکل ٹرائلز اور میٹا تجزیوں نے شدید بیمار ہسپتال میں داخل مریضوں کے لیے مناسب SpO2 ہدف کی اقدار کی چھان بین کی۔ انتہائی نگہداشت کے یونٹ میں 434 مریضوں پر روایتی تھراپی (SpO2 ویلیو 97%~100%) کے ساتھ قدامت پسند آکسیجن تھراپی (SpO2 ہدف 94%~98%) کا موازنہ کرنے والا ایک واحد مرکز، اوپن لیبل بے ترتیب ٹرائل کیا گیا۔ قدامت پسند آکسیجن تھراپی حاصل کرنے کے لیے تصادفی طور پر تفویض کردہ انتہائی نگہداشت کے یونٹ میں شرح اموات میں بہتری آئی ہے، جھٹکے، جگر کی خرابی، اور بیکٹریمیا کی کم شرح کے ساتھ۔ اس کے بعد کے میٹا تجزیہ میں 25 کلینیکل ٹرائلز شامل تھے جنہوں نے 16000 سے زیادہ ہسپتال میں داخل مریضوں کو مختلف تشخیص کے ساتھ بھرتی کیا، بشمول فالج، صدمہ، سیپسس، مایوکارڈیل انفکشن، اور ہنگامی سرجری۔ اس میٹا تجزیہ کے نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ قدامت پسند آکسیجن تھراپی کی حکمت عملی حاصل کرنے والے مریضوں میں ہسپتال میں موت کی شرح میں اضافہ ہوا تھا (نسبتا خطرہ، 1.21؛ 95٪ CI، 1.03-1.43)۔

تاہم، بعد میں ہونے والے دو بڑے پیمانے پر ٹرائلز قدامت پسند آکسیجن تھراپی کی حکمت عملیوں کے پھیپھڑوں کی بیماری کے مریضوں میں بغیر وینٹی لیٹرز کے دنوں کی تعداد یا اے آر ڈی ایس کے مریضوں میں 28 دن کی بقا کی شرح پر کوئی اثر ظاہر کرنے میں ناکام رہے۔ حال ہی میں، مکینیکل وینٹیلیشن حاصل کرنے والے 2541 مریضوں کے مطالعے سے پتا چلا ہے کہ تین مختلف SpO2 رینجز (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) کے اندر ٹارگٹڈ آکسیجن سپلیمنٹ نے نتائج کو متاثر نہیں کیا جیسے کہ بقا کے دن، اموات، کارڈیک ہارڈ اریسٹ، دل کا دورہ پڑنا، دل کے دورے، 28 دنوں کے اندر میکانی وینٹیلیشن کے بغیر نیوموتھورکس۔ ان اعداد و شمار کی بنیاد پر، برٹش تھوراسک سوسائٹی کے رہنما خطوط زیادہ تر بالغ ہسپتال میں داخل مریضوں کے لیے 94% سے 98% کے ہدف SpO2 کی حد تجویز کرتے ہیں۔ یہ معقول ہے کیونکہ SpO2 اس رینج کے اندر (نبض کے آکسی میٹر کی ± 2%~3% غلطی کو مدنظر رکھتے ہوئے) 65-100 mm Hg کی PaO2 رینج کے مساوی ہے، جو خون میں آکسیجن کی سطح کے لیے محفوظ اور کافی ہے۔ ہائپر کیپنک سانس کی ناکامی کے خطرے والے مریضوں کے لیے، O2 کی وجہ سے ہائپر کیپنیا سے بچنے کے لیے 88% سے 92% ایک محفوظ ہدف ہے۔